心力衰竭是一種復雜的臨床綜合征，是各種心臟病的嚴重階段，其發病率高、住院率和死亡率也居高不下。這是一種以癥狀為主的疾病，特定的癥狀包括呼吸困難和乏力，并常伴有體液潴留等特定體征。此外，心力衰竭還表現為進行性過程。

初始的心肌損傷會導致血流動力學異常（如前負荷、后負荷及心肌收縮力的改變影響心臟做功）。盡管改善這些參數可以顯著減輕癥狀，但對心力衰竭的發展、長期預后和死亡率并無實質幫助。近年來，逐漸明確導致心力衰竭發生和發展的重要機制是心室重塑，具體表現為：心肌細胞肥大、凋亡及胚胎基因與蛋白質的重新表達；心肌細胞外基質的質量與組成變化。

臨床表現為心肌質量增加、心室容積擴大和心室形狀改變。初始的心肌損傷后，多種內源性神經內分泌因子被激活，包括去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮、加壓素、內皮素以及腫瘤壞死因子等。在心力衰竭狀態下，這些因子的循環和組織水平均升高，并通過長期慢性激活促使心肌重塑，加劇心肌損傷與功能惡化，從而形成惡性循環。

因此，阻斷神經內分泌系統及心肌重塑成為治療心力衰竭的關鍵環節，受到越來越多的關注，并不斷出現新的治療設想及藥物。